Внезапная смерть от легочно-сердечной недостаточности курильщиков

А.И. Осипов, Ю.А. Шамарин, С.Ю. Алябьева, М.М. Пушилина, С.О. Крестина, С.В. Барсукова, А.Н. Залевская, Т.Р. Яушев
Сибирский государственный медицинский университет (г. Томск)

Значение курения в причине заболеваний легких и в скоропостижной смерти от обструктивных заболеваний легких (хронического бронхита, эмфиземы легких и легочной гипертензии) изучено недостаточно.

Табачный дым – это медленно действующий яд, который, кроме никотина, содержит много других токсическитх веществ (ацетальдегид, цианистый водород, окись углерода, соли кадмия и др.). Наибольшую опасность представляют никотин и соли кадмия, которые блокируют действие ферментов эластазы и цитохромов. Фермент эластаза обеспечивает обмен веществ в стенках артерий эластического типа, к котрым относятся легочной ствол и легочные артерии.

Состояние острой блокады табачным дымом цитохромов хорошо известно большинству курильщиков, когда курильщик после долгого перерыва в курении несколько раз жадно затягивается. При этом он на какоето мгновение теряет сознание. Это происходит вследствие того, что у курильщика наступает кратковременная блокада цитохромов, которые осуществляют дыхание на уровне клеток и тканей.

Действие табачного дыма в 1961-1962 годах было изучено в зксперименте на животных румынскими учеными Н.Г. Лупу и К. Великан (Архив патологии, 1962. № 2. С. 19-24). Эти авторы при помощи специальной маски «заставили» 48 морских свинок выкуривать в день по половине сигареты. Через 180 дней у всех животных в стенках легочного ствола и аорты был обнаружин склероз и распад эластических волокон. Эти же авторы при исследовании легких 10 злостных курильщиков, умерших не от заболеваний легких, обнаружили у них склероз и утолщение стенок альвеол и альвеолярных капилляров.

На кафедре судебной медицины Томского медицинского института изучено функциональное состояние легких и легочных артерий у 80 злостных курильщиков, умерших от легочно-сердечной недостаточности. Приводим данные из группы в возрасте 40-50 лет (средний возраст 44,5 лет, 17 трупов). В норме в этом возрасте возрастные изменения в легких еще незначительны, а роль курения в патологии легких проявляется уже в полной мере.

Функциональное состояние легких, т.е. способность альвеол при вдохе растягиваться и наполняться воздухом, а при выдохе за счет эластических волокон, оплетающих стенки альвеол, освобождаться от углекислого газа, изучалось следующим образом. При аутопсии после извлечения легких в специальном мерном сосуде измерялся исходный объем легкого, принятый за 100 %. Затем легкое раздувалось до полного расправления, как при глубоком вдохе, и после спадения вновь измерялся его обьем. В идеале обьем легкого после раздувания и спадения должен вернуться к исходному уровню, поэтому обьем легких после спадения (гистерезис) дает представление об эластичности легких, т.е. об их функциональной способности.

В норме в группе сравнения у здоровых людей, погибших от случайных причин, в возрасте 40-50 лет (15 умерших, средний возраст 47 лет) гистерезис составил 132 % (887 мл исходный обьем легких, а после раздувания и спадения 1170 мл). У умерших курильщиков гистерезис составил 155 %, т.е. возрос на 23 % (1000 мл исходный обьем и 1550 мл обьем легкого после раздувания и спадения). Исходный обьем легких у умерших здоровых людей оказался меньше, чем у курильщиков (887 и 1000 мл). Увеличение обьема легких у курильщиков обьясняется наличием у них центрилобулярной эмфиземы легких. Таким образом, альвеолы легких у курильщиков значительно утратили способность во время вдоха наполняться воздухом и освобождаться от углекислого газа во время выдоха, что приводит к гиповентиляции и гиперкапнии. При срыве компенсаторных механизмов создается гиперкапническая ситуация, получившая название глобальной дыхательной недостаточности. У больных это состоянеие проявляется внезапно наступающим цианозом и наступлением смерти.

Не меньшую опасность для курильщиков представляет склероз и снижение эластичности легочного ствола и легочных артерий, которые обеспечивают продвижение крови по сосудам легких во время диастолы. Во время систолы в легочных артериях создается запас крови, за счет которого обеспечивается непрерывность кровотока по сосудам легких во время диастолы. В норме к следующей систоле легочные артерии должны освободится от крови для вмещения в них следующего ударного объема сердца.

Если же во время диастолы легочные артерии не полностью освобождаются от крови, то в легких создается хронический застой крови с повышением артериального давления в легочных артериях (легочная гипертензия). Капилляры легких от распространения на них застоя крови в легочных артериях защищены прекапиллярными сфинктерами, которые как зеницу ока оберегают капилляры от переполнения кровью. В случаях недостаточности этих сфинктеров капилляры стенок альвеол переполняются кровью с развитием отека и кровоизлияний в легкие и наступлением смерти по типу асфиксии.

Эластическая растяжимость стенок легочных артерий изучалась следующим образом. Из легочного ствола вырезалось колцо шириной в 1 см и при помощи специального прибора растягивалось до предела грузом 200 г.

В норме в возрасте 40-50 лет растяжимость колец легочного ствола составила 165 % (32 мм исходная длина кольца до растяжения, 53 мм длина растянутого кольца). У умерших курильщиков эластическая растяжимость колец снизилась до 145 % (38 мм исходная длина кольца, 55 мм длина растянутого кольца). Таким образом, у курильщиков растяжимость ствола легочной артерии уменьшилась на 20 % (со 165 % до 145 %). Снижение растяжимости и расширение легочных артерий являются достоверными признаками наиболее опасного осложнения обструктивной болезни легких у курильщиков – легочной гмпертензии.

При спастическом сокращении прекапиллярных сфинктеров наступает тяжелейший гипертонический криз в системе легочных артерий с нарушением движения крови по малому кругу кровообращения. Смерть курильщиков наступает от снижения способности легких к газообмену с развитием гипоксемии и гиперкапнии, являющимися следствием гипертонического криза в легочной артерии с затруднением движения крови по сосудам легких.